LA HISTORIA DE LA HOMOCISTEINA

Por: Dra. Beatriz Mtz.

Fue en el año de 1966 que el Dr. Kilmer McCully hizo la observación inicial que vinculó a los altos niveles de homocisteina en la sangre con las enfermedades de los vasos sanguíneos. Una serie de hallazgos notoriamente consistentes obtenidos de más de 20 estudios indican que aquellos pacientes que han tenido ataques de apoplejía, ataques al corazón o alguna otra forma de enfermedad cardiovascular, tieneden a presentar niveles de homocisteina más altos que las personas que no han tenido esos problemas o enfermedades.

Los altos niveles de homocisteina en la sangre pueden ser el factor de riesgo más consistente para el desarrollo de enfermedades cardiacas… y los altos niveles de homocisteina están asociados con las deficiencias alimenticias de ciertos nutrientes.

- La causa más común de los altos niveles de homocisteina es la deficiencia de uno o más de los nutrientes claves que participan en el ciclo de la homocisteína (ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12).
- Un conjunto inadecuado de ácido fólico es la principal causa de daño arterial relacionado con la homocisteína.
- Una proporción importante de la población, tal vez la mitad, no se encuentra obteniendo las proporciones de folato suficientes para mantener bajos niveles de homocisteína.

- En un estudio realizado con la participación de hombres aparentemente saludables, se encontró que el 25% tenía bajos niveles de vitamina B6 y el 57% tenía bajos niveles de vitamina B12 y el 59% tenía bajos niveles de folato. Los niveles de homocisteína, a su vez, eran altos. Una complementación diaria a base vitaminas B redujo los niveles de homocisteína a una condición noram en un lapso de seis semanas.


Normalmente, la homocisteína es rápidamente transformada en productos inofensivos. Sin embargo, cuando los componentes esenciales del ciclo metabólico de la homocisteína son deficientes, puede presentarse un exceso de homicisteína para alcanzar niveles peligrosos. Muchos científicos creen que la homocisteína puede ocasionar daños en las paredes arteriales. Oxidar a las lipoproteínas de baja densidad (también conocidas como el “colesterol malo”), y llevar a la formación de placas que obstruye las arterias (ateroesclerosis).

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